Virus "kriminalac": Naučnici misle da su konačno shvatili kako herpes napada naš nervni sistem

Nova studija naučnika otkrila je je vitalni deo slagalice koji bi mogao da pomogne u lečenju herpesa.

Sada je studija koju su vodili istraživači sa Medicinskog fakulteta Univerziteta Nortvestern Feinberg u Sjedinjenim Državama otkrila vitalni deo slagalice, onaj koji bi potencijalno mogao da ukaže na put ka novim načinima lečenja ili čak prevencije ove neverovatno česte bolesti.

Herpes je infekcija poznata većini svetske populacije. Nalazi se kod više od dve trećine svih ljudi kao oralni tip-1 (HSV-1) ili polno prenosivi tip-2 (HSV-2) , a intimni je pratilac naše vrste od kada postojimo.

Iako je obično tih, virus je sposoban da izazove veoma neprijatnu kliničku sliku. Oralni herpes zahvata lice ili usta što može da dovede do stvaranja malih plikova u grupama koje se često nazivaju čirevi ili groznice ili može samo izazvati upalu grla. Genitalni herpes, često poznat i kao samo herpes, može imati minimalne simptome ili formirati plikove koji se otvaraju i rezultiraju malim čirevima.

U teškim slučajevima, prenošenje infekcije sa majke-porodilje na novorođenče, može biti fatalno po bebu. Šokira podatak da je više od hiljadu smrtnih slučajeva novorođenčadi u SAD , samo u poslednje dve decenije, pripisano ovoj bolesti .

Čak se spominje i kao uzrok, ili barem faktor koji doprinosi, demenciji.

Kada bi postojao pouzdan način lečenja, ako ne i vakcine, to bi doprinelo većoj zdravstvenoj sigurnosti ljudi širom sveta.

Nažalost, virus herpesa je lukav, našem imunom sistemu se izlaže veoma kratko pre nego što ubaci svoj DNK u genetsku biblioteku naših perifernih nervnih ćelija.

"Reprogramira ćeliju da postane fabrika virusa", ​​kaže imunolog iz Nortvesterna Gregori Smit.

"Veliko pitanje je - kako dolazi do jezgra neurona?"

Trag leži u proteinu koji je kodiran virusom, a koji se zove pUL36. Prethodno istraživanje je otkrilo da protein može da se zakači za molekule dineina - sićušnih bioloških motora koji se klackaju duž mreže čvrstih žica koje pomažu ćeliji da daju njen oblik.

Drugim rečima, čini se da herpes prolazi kroz unutrašnjost svake ćelije koju napadne tako što se vozi na sopstvenoj mreži ćelija.

Međutim, posmatranja na raznim drugim ćelijama otkrila su da u priči mora biti još nečega. U nekim tkivima, vožnja nije bila nasumična, pa čak ni u jednom pravcu. Virus je mogao da ode na periferiju ćelije, a to je putovanje koje se nije moglo objasniti samo vožnjom dineinom.

Ipak, činilo se da virus herpesa nije uradio ništa drugo što bi moglo da mu pomogne da se kreće.

Sada su istraživači pokazali da virus jednostavno krade alat iz originalnih ćelija u koje provaljuje. Ovaj dodatni molekularni uređaj, motorni protein nazvan kinezin, bukvalno hoda duž nizova mikrotubula koji podržavaju ćeliju.

Korišćenje i dineina i kinezina za kretanje unutar ćelije nije nužno neobično za virus. Ali ono što herpes radi pametnije je to što uzima polovinu skupa iz jednog tipa ćelija i koristi ga u drugom kako bi se efikasnije kretao.

Dalje ispitivanje je pokazalo kako je ova krađa pomogla virusu da se probije do jezgra nervne ćelije.

Nama možda nervna ćelija ne izgleda velika, ali za virus koji se probija duž pletenih niti ćelijske mreže jeste.

"Dug je put do toga", kaže Smit. "Verovatno je potrebno osam sati da putuje od kraja neurona do čvorišta."

Ovo je prvi put da je virus primećen kako promeni namenu proteinu da bi mu pomogao da nastavi da širi infekciju. To otkriće bi moglo da nam pomogne da bolje razumemo naš odnos sa ovim drevnim patogenom i možda čak pronađemo način da ga isključimo iz naše DNK.

Istraživanje je objavljeno u časopisu Nature.